Un interruptor molecular para la memoria y la adicción

Científicos de Alemania, Reino Unido e Italia identificar un interruptor molecular que conduce a un aumento sostenido de calcio en las células nerviosas y desempeña un papel crucial en la formación de conductas adictivas y la memoria.
El aprendizaje y la formación de la memoria se basan en la creación de nuevas conexiones entre las neuronas en el cerebro. Además, comportamientos como la adicción a la nicotina se manifiestan en cambios a largo plazo de la conectividad neuronal y puede – al menos en este sentido – ser visto como una forma de aprendizaje. Un equipo de alrededor de Pierluigi Nicotera, director científico del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) y los laboratorios colaboradores en el MRC, Reino Unido y la Universidad de Módena, Italia han descubierto un interruptor molecular que juega un papel crucial en el establecimiento de conductas adictivas y los procesos de memoria . Estos resultados pueden contribuir a nuevas estrategias para prevenir la pérdida de memoria o el tratamiento de conductas adictivas.
El estudio aparece en línea en EMBO Journal el 26 de noviembre.
señales neuronales se pasan de una célula nerviosa a otra en forma de compuestos químicos llamados neurotransmisores. Esta transmisión de la señal es un primer paso y requisito previo para cualquier proceso de aprendizaje en el cerebro. Induce una secuencia de eventos en la célula aguas abajo que pueden dar lugar a cambios en la conectividad neuronal y, por tanto a la consolidación de la memoria. También la nicotina o la cocaína pueden desencadenar la reorganización de las conexiones del cerebro de forma equivalente.
Un primer paso en la inducción de plasticidad neuronal – la formación de nuevas conexiones en el cerebro – consiste en calcio. Como respuesta a los neurotransmisores, la nicotina o la cocaína, el aumento de calcio en el sitio de la conexión neuronal, la sinapsis. En una segunda fase, este aumento de calcio induce la expresión génica – la síntesis de proteínas que dará lugar a la conectividad sináptica nuevas o reforzadas. En general se ha aceptado que el aumento de calcio es sólo una parte de el primer paso en este proceso y no depende de la expresión génica. Pierluigi Nicotera y sus colegas ahora desafío de esta idea. Su estudio muestra que la expresión de genes implicados en la señalización del calcio es necesario para inducir plasticidad en las células nerviosas después de la estimulación repetida de nicotina o la cocaína.
Los científicos encontraron que la administración de nicotina a ratones induce la expresión de un gen llamado receptor de rianodina tipo 2 (RyR2). proteínas RyR2 está involucrado en la liberación de calcio de una tienda de celulares de calcio interno, el retículo endoplásmico, lo que conduce a un refuerzo de larga duración de la señalización del calcio en forma autónoma. Este calcio sostenido aumento conduce a la plasticidad neuronal. En concreto, RyR2 se expresa en un número de áreas del cerebro asociadas con la cognición y la adicción en el cerebro medio ventral y la corteza, lo que sugiere que la inducción RyR2 juega un papel fundamental en estos procesos. Esta idea fue confirmada en un experimento adicional, en los que los autores del estudio demuestran que una reducción de RyR2 de activación en animales vivos suprime el comportamiento asociados con el aprendizaje, la memoria y la adicción. Esto demuestra que RyR2 es absolutamente necesario para desarrollar los cambios a largo plazo en el cerebro que conducen a la adicción.
Estos resultados son un importante paso adelante en la comprensión de los procesos moleculares que subyacen a la memoria y la adicción. En el largo plazo, los científicos esperan que estas ideas contribuirán al desarrollo de terapias para el tratamiento de los trastornos adictivos o estrategias para contrarrestar la pérdida de memoria en las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.

Descargo de responsabilidad: Este artículo no está destinado a proporcionar consejo médico, diagnóstico o tratamiento. Las opiniones aquí expresadas no necesariamente reflejan aquellos de ScienceDaily o su personal.


Historia de Fuente:

La historia anterior se reproduce (con las adaptaciones de redacción por parte del personal ScienceDaily) de los materiales proporcionados por la Asociación Helmholtz de Centros de Investigación Alemanes.


Diario de Referencia:

  1. Ziviani Elena, Giordano Lippi, Bano Daniele, Munarriz Eliana, Guiducci Stefania, Zoli Michele, Kenneth W Nicotera jóvenes y Pierluigi. receptor de rianodina-2-regulación y la plasticidad de la nicotina mediada. EMBO Journal, 26 de noviembre 2010 DOI: EMBOJ.2010.279

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